운동중 골격근 아미노산대사와 암모니아 생성

 

 

 

 

1. 운동중 골격근 아미노산 대사

 

 운동시 골격근 단백질의 분해로부터 생성되는 아미노산이 운동 중 상당히 중요한 의미를 갖는 이유는 첫째, 지구성 운동시 간 및 근글리코겐이 고갈된 이후 단백질 분해에 의해 증가된 아미노산은 혈중 글루코스 농도를 유지하는데 중요한 전구물질로 작용하여 지구성 운동시 저혈당을 억제시키는데 중요한 역할을 하고, 둘째, 아미노산은  보충성 반응계를 통해 시트르산 회로의 중간 생성물 농도를 증가시켜 지구성 운동시 유산소성 ATP 생성에 중요한 역할을 하기 때문이다.

운동중 골격근으로부터 방출 및 산화되는 아미노산에는 아스파르트산, 글루탐산, 알라닌, 분기쇄아미노산(루신, 이소루신, 발린)이 있다.

 

2. 운동중 암모니아 생성과 대사적 제거 메커니즘

 

 운동은 근육내의 단백질 분해를 촉진시켜서 혈액 중의 암모니아(NH3) 농도를 증가시키는 것으로 알려져 있다.  지구성 운동시 골격근 단백질 분해에 의한 아미노산 대사의 부가적 동원에 의한 체내 암모니아 축적 현상이 중요한 피로 요인으로 간주되면서 이에 대한 다양한 접그이 운동과학자들에 의하여 시도되고 있다.

 

 소화기관에서 단백질의 분해와 글루타민의 탈아미노화(deamination) 반응에 의해서 생성된 암모니아는 체순환을 거쳐서 정상적인 성인의 경우 하루에 수 그램씩 문정맥 순환으로 들어가며, 말초동맥의 암모니아 농도는 소화기관에서 생성된 대부분의 암모니아가 간에서 요소, 크레아티닌, 글루타민, 암모니아 이온 등으로 대사되어서 배설되거나 순환되므로 안정시에는 낮게 유지된다.

 

1922년 Tashiro에 의해서 암모니아 생산이 피로발생과 관계한다고 최초로 언급된 이후, 혈중 암모니아 농도는 단시간의 고강도 운동 및  장시간의 운동시에 모두 증가하면서 중추성 피로요인으로 작용하는 것으로 알려져 왔다. 운동시 혈중 암모니아 농도는 두 가지 과정에

의한 증가 기전을 제시할 수 있다. 하나의 메커니즘은 고강도 운동시 ATP 재합성의 부족에 의해서 purine nucleotide cycle(PNC)이 동원되는 과정으로서 운동강도의 주된 영향을 받게 된다. 또 다른 하나의 메커니즘은 장시간의 운동시 글리코겐의 고갈이 유도되면서 아미노산의 탈아미노 과정에 의한 것으로서 운동지속시간의 영향을 받게 된다.

 

 근육의 섬유형태, 운동강도 및 운동지속시간 등 아데노신 삼인산(ATP) 생성에 관여하는 요소들의 영향으로 '운동유발성 고암모니아증(exercise-induced hyperammnemia)은 일시적인 작용일지라도 "급성 암모니아 독성(acute NH3 toxicity)"의 상태를 초래한다. 운동유발성 고암모니아증은 중추신경계의 기능을 변화시키고 운동기능을 저하시킬 뿐만 아니라 체내 암모니아의 축적 현상과 함께 운동피로의 중요한 요인으로 작용하며, 지구성 운동능력의 주요 결정 요인으로 간주되어 왔다. Iles와 Jack(1980)은 높은 암모니아 농도는 기면상태,  경련, 운동실조 및 혼수를 낳을 수 있다고 주장하였다.

 

운동시 증가된 혈중 암모니아를 대사적으로 제거시킬 수 있는 반응 메커니즘은 글루타민 합성요소 반응을 통한 글루타민 생성과 요소 생성을 통한 방법이라 할 수 있다.