비만의 유전적 유발에 관한 이론

 

 

비만의 유전적 유발에 관한 이론에는 비만 유전자 이론, 렙틴 이론, 세트-포인트 이론, 효소 이론, 열발생 이론, 지방세포수 이론 등이 있는데, 이론별로 내용을 한 번 살펴보도록 하겠습니다.

 

1. 비만 유전자 이론(obesity gene theory) : 렙틴을 생산하는 유전자(ob 유전자 ; 주로 백색지방조직에서 발현되며, 지방조직으로부터 체중조절의 신호전달의 기능을 담당함)가 결핍되어 비만이 초래되는 것으로 보고 있습니다.

 

2. 렙틴 이론(leptin theory) : 렙틴은 비만(ob)유전자의 산물로서 167개의 아미노산으로 된 단백질이고, 지방조직에서 생성되어 헐중에 순환하며 식사섭취량과 에너지 소모를 조절하는 식욕억제성 호르몬입니다. 렙틴은 포만인자로서 혈중에 렙틴의 농도가 증가하면 에너지소비가 증가하고 체지방이 감소하는 것으로 알려져 있습니다.

***ob/ob 생쥐 실험 결과와는 달리 비만한 사람들이 날씬한 사람들보다 오히려 혈중 렙틴 농도가 높은 것으로 나타났다. 대부분의 비만한 사람들은 렙틴 생성 자체에는 문제가 없으나 렙틴이 작용하는 복잡한 신호전달체계에 여러가지 문제가 있다는 사실이 밝혀졌다. 많이 먹어서 렙틴이 생성되어도 뇌에서 그만 먹어라는 신호가 끝까지 전달되지 않아 식욕이 억제되지 못해 계속 먹게 되고,  그 결과 살이쪄서 지방이 쌓이고 지방세포에서 생성되는 렙틴은 날씬한 사람보다 오히려 뚱뚱한 사람에서 더 많이 분비된다.

 

3. 세트-포인트 이론(set-point theory) : 인체는 내적 조절을 수단으로 체중을 유지하려는 경향이 있다는 이론입니다. 우리 몸에는 체중에 대한 어떤 기준점(생리적 체중 조절점)이 정해져서 늘 그 기준점을 유지하려는 경향이 있습니다.

 

4. 효소 이론(enzyme theory) : 비만한 사람에서 매 세포당 지단백분해효소(lipoprotein lipase, LPL)활성이 증가되어 있습니다. LPL활성은 식후에 증가하고 지방의 대사에 관여하며 과잉의 에너지를 지방세포에 중성지방의 형태로 저장하게 됩니다.

 

5. 열발생 이론(thermogenesis theory) : 체중조절과 열발생이라는 두 가지 역할을 수행하는 갈색지방조직이 비활성화되면 열생산을 통한 에너지 소모에 결함을 초래하여 비만을 일으킬 수 있다는 이론입니다. 만일 갈색지방조직의 기능적인 결함과 더불어 다른 조직에서의 보상이 이루어지지 않는다면 과식을 하지 않더라도 1년에 1-2kg의 체중이 증가할 수 있다고 봅니다.

 

6. 지방세포수 이론(fat cell number theory) : 흡수된 에너지가 일상적인 생활에 필요한 에너지양을 지속적으로 초과하면 지방조직이 늘어나는데, 지방세포의 크기가 증가하거나 지방세포수가 증가하거나 아니면 둘다 증가하여 비만이 발생한다는 이론입니다. 정상 체중의 성인은 250억개에서 300억개의 지방세포수를 갖고 있지만, 비만인 사람들은 2,000억개 정도로 많이 가질 수 있습니다.